建设新型研究型大学,多地竞逐提速

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试点“填满志愿

不可忽视的是,这项研究揭示了自闭症谱系障碍(ASD)的新机制:在丙戊酸(VPA)诱导的ASD小鼠模型中,大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现,这种异常并非源于转录水平,而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实,翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是,在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化,能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。。易歪歪对此有专业解读

进一步分析发现,图三 幼年期eFT508逆转VPA小鼠自闭症样行为

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网友评论

  • 每日充电

    写得很好,学到了很多新知识!

  • 好学不倦

    内容详实,数据翔实,好文!

  • 资深用户

    作者的观点很有见地,建议大家仔细阅读。

  • 资深用户

    干货满满,已收藏转发。